產(chǎn)科抗磷脂綜合征（OAPS）作為一種自身免疫性疾病，常導(dǎo)致復(fù)發(fā)性流產(chǎn)、死胎等不良妊娠結(jié)局，嚴(yán)重威脅母嬰健康。近日，《Advanced Science》發(fā)表重磅研究，通過單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)深度解析 OAPS 患者蛻膜與外周血免疫微環(huán)境的關(guān)聯(lián)，揭示了單核細(xì)胞衍生巨噬細(xì)胞（MDMs）浸潤的核心作用機(jī)制。Absin 多重?zé)晒饷庖呓M化試劑盒（abs50013）全程助力該研究的關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)，為機(jī)制驗(yàn)證提供了可靠技術(shù)支撐。
文獻(xiàn)標(biāo)題：Deciphering the Role and Mechanism of Decidual Monocyte-Derived Macrophage Infiltration in Obstetric Antiphospholipid Syndrome at Single-Cell Resolution
發(fā)表期刊：Advanced Science（IF 14.1）
DOI：https:/ /doi.org/10.1002/advs.202503480
使用Absin產(chǎn)品：五色多重?zé)晒饷庖呓M化染色試劑盒（鼠兔通用二抗）（abs50013）
研究團(tuán)隊(duì)針對(duì) OAPS 患者蛻膜巨噬細(xì)胞浸潤顯著但來源不明的科學(xué)問題，設(shè)計(jì)了層層遞進(jìn)的研究方案：
1. 構(gòu)建單細(xì)胞圖譜：整合 OAPS 患者與健康對(duì)照（HCs）的蛻膜組織和外周血單核細(xì)胞（PBMCs）單細(xì)胞測(cè)序數(shù)據(jù)，系統(tǒng)對(duì)比兩者免疫細(xì)胞組成與功能差異；
2. 追溯細(xì)胞來源：通過免疫細(xì)胞比例變化關(guān)聯(lián)分析，驗(yàn)證外周單核細(xì)胞向蛻膜 MDMs 的轉(zhuǎn)化路徑；
3. 解析調(diào)控機(jī)制：從趨化因子募集、信號(hào)通路激活、細(xì)胞間互作三個(gè)維度，挖掘 MDMs 浸潤的分子機(jī)制；
4. 驗(yàn)證治療靶點(diǎn)：在 OAPS 小鼠模型中測(cè)試 TLR4 抑制劑和 CCR2 拮抗劑的治療效果，為臨床轉(zhuǎn)化提供依據(jù)。
外周血：OAPS 患者單核細(xì)胞比例降低、CD4?/CD8?T 細(xì)胞比值下降，T 細(xì)胞呈現(xiàn)高細(xì)胞毒性特征（圖 2）；
蛻膜組織：巨噬細(xì)胞比例升高、NK 細(xì)胞比例降低，MDMs（CCR2?）大量浸潤，且具有強(qiáng)促炎特性（圖 3A-C）。
趨化因子募集：aPL-IgG/β?GPI 復(fù)合物通過 TLR4-NF-κB 通路刺激蛻膜巨噬細(xì)胞分泌 CCL2（圖 6）；
血管內(nèi)皮富集：蛻膜血管內(nèi)皮細(xì)胞高表達(dá) ACKR1，將 CCL2 聚集于細(xì)胞表面，增強(qiáng)對(duì) CCR2?單核細(xì)胞的趨化作用（圖 8A-G）；
病理效應(yīng)放大：MDMs 分泌 IL1B、TNF 等促炎因子，抑制滋養(yǎng)層細(xì)胞增殖與侵襲、促進(jìn)其凋亡，破壞母胎界面穩(wěn)態(tài)（圖 3L-M）。
在 OAPS 小鼠模型中，CCR2 拮抗劑（PF-4136309）和 TLR4 抑制劑（TAK-242）均能顯著降低胚胎吸收率，減少蛻膜 MDMs 浸潤（圖 5I-J、圖 7G-H），為 refractory OAPS 提供了新的治療方向。
| 產(chǎn)品核心信息 | 詳細(xì)內(nèi)容 |
|---|---|
| 產(chǎn)品名稱及型號(hào) | Absin 多重免疫組化試劑盒（abs50013，基于酪酰胺信號(hào)放大 TSA 技術(shù)） |
| 產(chǎn)品應(yīng)用場(chǎng)景及對(duì)應(yīng)原圖 | 1. 巨噬細(xì)胞亞型定位：同時(shí)標(biāo)記 CD14（巨噬細(xì)胞標(biāo)志物）、CCR2（MDMs 標(biāo)志物）、IGFBP1（蛻膜分區(qū)標(biāo)志物）和 HLA-G（滋養(yǎng)層細(xì)胞標(biāo)志物），明確 CCR2?MDMs 在蛻膜致密層的異常富集（圖 3J-K）； 2. 趨化因子與受體共定位：檢測(cè) vWF（血管內(nèi)皮標(biāo)志物）與 CCL2、ACKR1 的共表達(dá)，驗(yàn)證血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì) CCL2 的聚集作用（圖 8A、G）； 3. 炎癥因子表達(dá)驗(yàn)證：定量分析蛻膜組織中 IFN-γ 和 TNF-α 的表達(dá)水平，為 ACKR1 上調(diào)機(jī)制提供依據(jù)（圖 8K-L）。 |
| 產(chǎn)品核心作用 | 1. 實(shí)現(xiàn)多標(biāo)志物同步檢測(cè)：突破傳統(tǒng) IHC 單次檢測(cè)單一靶點(diǎn)的局限，同時(shí)可視化細(xì)胞類型、功能分子、組織定位三類指標(biāo)，清晰呈現(xiàn)細(xì)胞間互作關(guān)系； 2. 保障低豐度分子檢測(cè)靈敏度：TSA 信號(hào)放大技術(shù)大幅提升 CCL2、ACKR1 等低表達(dá)蛋白的檢測(cè)效率，確保實(shí)驗(yàn)結(jié)果準(zhǔn)確性； 3. 提供精準(zhǔn)定量依據(jù)：通過多通道熒光成像和半定量分析，為免疫細(xì)胞比例統(tǒng)計(jì)、分子表達(dá)水平比較提供可靠數(shù)據(jù)支撐。 |
該研究的突破性進(jìn)展，離不開單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)與高靈敏度免疫檢測(cè)工具的協(xié)同應(yīng)用。Absin 多重免疫組化試劑盒（abs50013）憑借其多靶點(diǎn)檢測(cè)能力和高靈敏度優(yōu)勢(shì)，成功助力科研團(tuán)隊(duì)解析復(fù)雜的細(xì)胞間互作網(wǎng)絡(luò)，為類似自身免疫性疾病、腫瘤微環(huán)境等研究提供了高效解決方案。
本文內(nèi)容基于《Advanced Science》（DOI: 10.1002/advs.202503480）原文獻(xiàn)；文中涉及的原文獻(xiàn)圖片、數(shù)據(jù)等知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸原期刊及研究團(tuán)隊(duì)所有。若存在侵權(quán)情形，敬請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系我方刪除，我方將積極配合處理。
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